Очередная лекция врача- терапевта I категории МУЗ ГП №1 Е.И. Прытковой для слушателей программы “Здоровый образ жизни” была посвящена крымской геморрагической лихорадки. Это острая инфекционная вирусная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
3аболевание впервые описано М.П. Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке (Заир, Нигерия, Уганда, Кения и Сенегал), Иране, Пакистане и Индии. Крымская геморрагическая лихорадка распространена в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, в Астраханской, Ростовской, Донецкой, Херсонской областях, в Казахстане, Узбекистане, Туркменистане и Азербайджане.
Возбудитель – вирус КГЛ рода КГЛ-Конго-Хазара, антигенной группы КГЛ-Конго-Хазара.
Носители вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов.
Обычно заражение происходит через укус инфицированного клеща и мокрецов. Возможно воздушное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).
В очаговых районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в июле – августе), нередко приобретая профессиональный характер. Заболеванию свойственно тяжелое течение; у неиммунных лиц болезнь протекает с высокой смертностью, достигающей в отдельные годы 5-40%.
Вирус проникает в организм человека при нападении инфицированных клещей через кожные покровы, приводит в дальнейшем к проникновению вируса в кровь, с которым и связывают инфекционно-токсические проявления начального периода.
Действие вируса создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы крови, развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдрома-ДВС). Кроме того, к числу причин геморрагического синдрома относят подавление роста клеток костного мозга и нарушение функций печени. Многие стороны механизма развития остаются неясными до настоящего времени, в частности не изучен механизм таких тяжелейших проявлений крымской геморрагической лихорадки, как шок и гепаторенольный синдром.
Лечение больных крымской геморрагической лихорадкой проводится в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. Положительный эффект дало применение иммунной сыворотки (по 60-100 мл) и гипериммунного гаммаглобулина.
Госпитализация больных крымской геморрагической лихорадкой требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе парантеральным путем. В очагах болезни проводится комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По эпидемиологическим показаниям осуществляется вакцинация.
Лихорадка Западного Нила – острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко – менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции – на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР – Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.